El SARS-CoV2 es el virus que causa COVID-19

         El COVID-19 es una enfermedad respiratoria causada por el virus SARS-CoV2. Un virus es un pequeño paquete de ácidos nucleicos cubiertos por una capa de proteína como protección del ambiente. Si el virus logra entrar en una célula huésped apropiada, este paquete de ácidos nucleicos contiene las instrucciones para producir copias dentro de la célula. Este virus se descubrió en China en Diciembre del 2019 y de allí su nombre. La enfermedad causada por el virus SARS-CoV2 se llama “Corona Virus Disease 2019” en inglés y se abrevia COVID-19. Este es el ciclo de replicación de un virus como el SARS-CoV2 en una célula humana:

Ciclo de replicación de un virus de ARN.

Un virus de ARN entra en una célula y utiliza los procesos celulares para hacer copias de si mismo. El SARS-CoV2 tiene este tipo de ciclo de replicación. Cuando SARS-CoV2 sale de la célula a través de exocitosis no hace daño a la célula.

       Cuando se describe un virus que hasta entonces era desconocido las autoridades de salud y científicas se enfocan en obtener los siguientes datos: el origen del virus, la secuencia genómica (el genoma), el método de transmisión, la efectividad de la transmisión, los síntomas y como progresa la enfermedad en los pacientes. Esta estrategia produce herramientas que ayudan a los pacientes a controlar la infección en individuos, reducir las infecciones en la población, predecir futuras epidemias y evitar pandemias.

El SARS-CoV2 parece estar relacionado al SARS-CoV1 que fue responsable de una epidemia (SARS 2002-2003) que se desarrolló en el sud-este asiático. No hay evidencia que este virus haya sido desarollado como un arma biológica.

          El SARS-CoV2 parece estar relacionado al SARS-CoV1 que fue responsable de una epidemia (SARS 2002-2003) que se desarrolló en el sud-este asiático (Gorbalenya et al., 2020). Ambos son parte de un grupo de virus que infectan a muchos mamíferos. En los seres humanos, infección por coronavirus causa enfermedades respiratorias como el catarro (resfriado) común. Se estima que los coronavirus son responsables de hasta una tercera parte de los resfriados (Maier, Bickerton, & Britton, 2015). Ambos virus SARS-CoV fueron inicialmente descubiertos en murciélagos (Benvenuto et al., 2020).

COVID-19 es una enfermedad zoonótica

         Ocasionalmente pude ocurrir un cambio pequeño a la secuencia (mutación) del material genético del virus que puede alterar su habilidad infecciosa. En lugares donde los murciélagos se albergan en proximidad a seres humanos, los virus pueden ser transferidos del animal al ser humano. La transmisión de una enfermedad de origen animal a un ser humano se conoce como zoonosis (o enfermedad zoonótica). Algunas veces, el virus pasa del animal reserva a un animal intermediario, que podría ser un animal doméstico. Este es el caso de los camellos que transmiten otro tipo de coronavirus (MERS) a los seres humanos. El SARS-CoV2 que causa COVID-19 no se transmite de animales domésticos a seres humanos. Los gatos si pueden infectarse y transmitir SARS-CoV2 a otros gatos, y por lo tanto se deben considerar un almacén para el virus (Shi et al., 2020).

El SARS-CoV2 que causa COVID-19 no se transmite de animales domésticos a seres humanos.

         Transmisión de un animal a otro, como de murciélago o vaca a ser humano ocurre muy raramente, ya que hay proteínas en la superficie del virus que han evolucionado para infectar específicamente a un organismo. Ya que los murciélagos tienen sistemas de inmunidad muy tolerantes, los virus pueden permanecer en esta población por largos periodos de tiempo (siglos o milenios) adquiriendo mutaciones que le permiten pasar a otras especies (Parrish et al., 2008). Determinar la fuente del virus nos ayuda a entender cuán diferente es el virus que infecta a los seres humanos del virus que se encuentra en los animales silvestres. Esta información es además útil para determinar la presencia del virus en una región y para predecir posibles epidemias.

Cambios a la secuencia también proveen posibles drogas que impiden la infección y nos ayudan a desarrollar vacunas efectivas.

Las secuencias genomicas proveen información importante

        La frecuencia con la que ocurren mutaciones en el virus es importante porque nos revela el origen del virus (Benvenuto et al., 2020). Nextstrain.org publica una gráfica semanal con información pública que nos ayuda a entender cómo se utilizan los cambios moleculares para ver la dispersión del virus. Cambios a la secuencia también proveen posibles drogas que impiden la infección y nos ayudan a desarrollar vacunas efectivas. La siguiente figura resume el ciclo de replicación de un virus y presenta oportunidades que se están utilizando para desarrollar medicamentos (Smith, Bushek, & Prosser, 2020).

 

Los medicamentos hydroxycloroquina y cloroquina evitan que el virus entre a la célula o salga de una célula infectada para infectar a otras. Los medicamentos remdesivir y favipiravir inhiben la replicación de ácidos nucleicos evitando que el virus pueda crear copias. Todos estos tratamientos son experimentales y sólo deben ser utilizados bajo supervisión de un profesional de la salud.

         La secuencia completa del genoma del virus SARS-CoV2 ha sido determinada, publicada y se encuentra disponible de manera pública. Una característica importante que se puede determinar a través de la secuencia del genoma es la estructura de la proteína “spike” en la superficie del virus se utiliza como un tipo de “llave” molecular para entrar en la célula.

         Cuando esta proteína entra en contacto con la “puerta” que se encuentra en la superficie de la célula, comienza un proceso de transformar a esa célula en un sistema de replicación para el virus. Estas réplicas virales salen de la célula (a veces causando daño) e infectan otras células. La proteína que funciona como una puerta al SARS-CoV2 en las células humanas se llama ACE-2 y se encuentra en muchas células del cuerpo humano. Esta proteína es la misma que utiliza el SARS-CoV1 para entrar en las células de los seres humanos (Wang et al., 2020).

Los virus causan reacciones inmunes potentes

        Cuando un virus entra en una célula y la transforma a un aparato de replicación, esa célula ya no lleva a cabo su actividad normal. Si el virus infecta células que componen los vasos sanguíneos o las vías respiratorias, el cuerpo no será capaz de mover la sangre o transportar gases (oxígeno y dióxido de carbono). Las células infectadas envían mensajes al sistema inmune del cuerpo indicándole que contienen ácido nucleico extraño.

Las células infectadas envían mensajes al sistema inmune del cuerpo indicándole que contienen ácido nucleico extraño. Después de enviar esa la señal las células infectadas intentan inhibir la replicación del virus.

         Algunos coronavirus tienen un mecanismo interesante que les permite evitar detección por el sistema inmune del organismo. Algunas de las proteínas que permanecen en la superficie de la célula, pero no se incorporan en un nuevo virus, pueden causar la fusión de la célula infectada con células vecinas no infectadas. Ya que la nueva célula fusionada incluye varios núcleos el virus continua replicándose sin necesidad de salir fuera de la célula y exponerse al sistema inmune (Maier et al., 2015). En la actualidad no se conoce si el SARS-CoV2 utiliza este mecanismo de evasión.

         Después de enviar esa señal, las células infectadas intentan inhibir la replicación del virus. Sin embargo, cuando no detienen la replicación del virus, llevan a cabo un proceso ordenado de muerte celular conocido como apoptosis. Esto reduce aún más el funcionamiento de los tejidos y órganos que dependen de esas células. Si una célula muere de manera desordenada le causa daño a sus células vecinas y provoca una reacción del sistema inmune que resulta en una inflamación.

         La combinación de respuestas del cuerpo a la infección resulta en una pérdida de función de las células infectadas y en el caso del SARS-CoV2 que causa COVID19 falta de respiración (o disnea). Según continúa el proceso de inflamación, el tejido del tracto respiratorio y los órganos se llenan de líquido y pierden acceso a la circulación de sangre (edema).

Si los pulmones, corazón y riñones fallan, el resto del cuerpo no puede llevar a cabo las funciones normales para mantener la vida.

       Las células que componen esos tejidos no pueden desechar los productos de su actividad metabólica y no pueden intercambiar gases (oxígeno y dióxido de carbono). Esto causa daño a los órganos. Si los pulmones, corazón y riñones fallan, el resto del cuerpo no puede llevar a cabo las funciones normales para mantener la vida. La persona infectada cae en un coma fatal y muere. Esta es la progresión normal para una porción de los pacientes de COVID-19 (Huang et al., 2020).      

Recomendaciones

         Las autoridades de la salud recomiendan lo siguiente para restringir el número de infecciones y para evitar que los centros de salud sean abarrotados. Para aquellas personas asintomáticas:

  1. Desarrolla o mantén un estilo de vida saludable con enfoque en ejercitarte y una dieta balanceada
  2. Practica distanciamiento social manteniéndote a un mínimo de seis pies/dos metros de otras personas en lugares públicos
  3. Lávate las manos con frecuencia
  4. Cúbrete la boca antes de estornudar o toser
  5. Manténte informado. Puedes usar los recursos que se encuentran al final de este documento.

         Para aquellas personas que tienen síntomas de un resfriado (fiebre, tos, dolor de garganta, etc.) se recomienda:

  1. Quédate en casa. Toma tu temperatura e intenta controlar la fiebre con medicamentos sin receta (acetaminophen o aspirina).
  2. Si no logras controlar la fiebre después de un día de tratamiento o si la tos causa fatiga y te deja sin aliento, llama a tu médico o a un hospital.

         Si tiene síntomas de pulmonía  (falta de aliento y tos continua) o has estado expuesta a una persona con COVID-19 debes:

  1. Llamar a tu médico.
  2. Comunícate con familiares y amigos con los que hayas interactuado en los cinco días previos y pídeles que se queden en casa.

         Puedes encontrar más recursos en esta página. Un resumen de la información contenida en este artículo y recursos adicionales se encuentra aquí.

Bibliografía:

Benvenuto, D., Giovanetti, M., Salemi, M., Prosperi, M., De Flora, C., Junior Alcantara, L. C., … Ciccozzi, M. (2020). The global spread of 2019-nCoV: a molecular evolutionary analysis. Pathogens and Global Health, 00(00), 1–4. https://doi.org/10.1080/20477724.2020.1725339

Gorbalenya, A. E., Baker, S. C., Baric, R. S., de Groot, R. J., Drosten, C., Gulyaeva, A. A., … Ziebuhr, J. (2020). The species Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus: classifying 2019-nCoV and naming it SARS-CoV-2. Nature Microbiology, 5(4), 536–544. https://doi.org/10.1038/s41564-020-0695-z

Huang, C., Wang, Y., Li, X., Ren, L., Zhao, J., Hu, Y., … Cao, B. (2020). Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. The Lancet, 395(10223), 497–506. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30183-5

Maier, H. J., Bickerton, E., & Britton, P. (2015). Coronaviruses: Methods and protocols. Coronaviruses: Methods and Protocols, 1282(1), 1–282. https://doi.org/10.1007/978-1-4939-2438-7

Parrish, C. R., Holmes, E. C., Morens, D. M., Park, E.-C., Burke, D. S., Calisher, C. H., … Daszak, P. (2008). Cross-Species Virus Transmission and the Emergence of New Epidemic Diseases. Microbiology and Molecular Biology Reviews, 72(3), 457–470. https://doi.org/10.1128/mmbr.00004-08

Shi, J., Wen, Z., Zhong, G., Yang, H., Wang, C., Huang, B., … Bu, Z. (2020). Susceptibility of ferrets, cats, dogs, and other domesticated animals to SARS–coronavirus 2. Science, 7015(April), eabb7015. https://doi.org/10.1126/science.abb7015

Smith, T., Bushek, J., & Prosser, T. (2020). COVID-19 Drug Therapy Highlights : Antimicrobials with potential activity against SARS-CoV-2 : Clinical Drug Information, (Cdc), 1–21.

Wang, Q., Zhang, Y., Wu, L., Niu, S., Song, C., Zhang, Z., … Qi, J. (2020). Structural and functional basis of SARS-CoV-2 entry by using human ACE2. Cell, 1–11. https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.03.045